Léčba chronické cerebrální ischemie u dospělých a dětí

Epilepsie

Chronická cerebrální ischémie je porušení průtoku krve, které je důsledkem cerebrální aterosklerózy. Je známo, že mozok plní řadu důležitých funkcí pro život těla. A jakékoli selhání jeho práce může vést k nezvratným důsledkům.

Příčiny

Podmíněně jsou příčiny chronické cerebrální ischémie rozděleny na základní a další. Mezi hlavní faktory, které vyvolaly onemocnění, patří špatný krevní oběh. Kvůli tomu dochází k silnému hladovění kyslíkem, k nekróze, k trombóze a v důsledku k mozkové ischémii.

Sekundární příčiny vývoje onemocnění jsou nejčastěji:

  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • ischemické onemocnění ledvin;
  • neoplazmy;
  • kosinová nemoc;
  • otrava, například s oxidem uhelnatým;
  • venózní patologie;
  • diabetes mellitus;
  • systémová onemocnění, například vaskulitida nebo angiitida;
  • obezita;
  • kouření;
  • erytrocytóza nebo anémie.

Příčiny výskytu ischemické choroby jsou velmi rozmanité. Všichni vedou k tomu, že krevní oběh je blokován různými plaky, což způsobuje ischemii mozku.

Etapy a příznaky

Hlavní příznaky nemoci zřídka umožňují diagnostikovat. Pacient se cítí obecná slabost, ospalost, podrážděnost, závratě. Může být nespavost, ztráta vědomí, nevolnost nebo zvracení. Pacienti se často stěžují na změny tlaku, znecitlivění končetin a silnou bolest hlavy. Když se onemocnění vyvine, tyto příznaky se zhoršují.

Chronická cerebrální ischémie má několik stupňů nebo stupňů, jak jsou také nazývány. Ischémie samozřejmě začíná od počátečního stadia a postupně se rozvíjí až do těžkého stavu. S rychlým vývojem onemocnění je mozek zcela ovlivněn do 2 let a s pomalým vývojem - po dobu 5 let.

Ischémie mozku 1. stupně je počáteční fází, kdy jsou všechny změny stále reverzibilní. Symptomy onemocnění, s výjimkou hlavních, jsou:

  • anizoreflekce;
  • deprese;
  • agrese;
  • kognitivní poruchy;
  • problémy s koordinací a chůzí;
  • migréna;
  • hluk v uších.

Ischémie 2. stupně je charakterizována zhoršením primárních symptomů a také rychlým zhoršením pohody. Mezi nové funkce této fáze patří:

  • ataxie s narušenou koordinací;
  • extrapyramidové poruchy;
  • poruchy, které vedou ke změně osobnosti;
  • apatie.

3, míra cerebrální ischémie znamená, že všechny změny jsou nezvratné. Pacient nemůže ovládat své chování a pohybovat se samostatně. Vznikají také:

  • ztráta vědomí;
  • močová inkontinence;
  • Babinskyho syndrom;
  • Parkinsonův syndrom;
  • duševní poruchy (demence).

Pozor: mdloby mohou být doprovázeny prudkými změnami v krevním tlaku a filiformním pulse. Během ztráty vědomí existuje možnost zadusení. Co se týče neschopnosti pacienta ovládat jeho chování, je tato podmínka:

Mnozí vědí, co je Parkinsonův syndrom. V případě cerebrální ischémie pacient vyvine epileptické záchvaty, pastorální nestabilitu, bradykinézu, třes. V této fázi onemocnění člověk prakticky nemůže vykonávat nejjednodušší akce. Například je obtížné dokonce i pro něj zvednout pěst. A kvůli duševním poruchám dochází k úplnému rozpadu osobnosti.

Ischemie u novorozenců

Chronická cerebrální ischémie u kojenců je poměrně častým fenoménem. Všechny chyby hypoxie mozku, která vznikla během porodu. Toto onemocnění je také rozděleno do tří fází, ale jeho diagnóza často způsobuje problémy, protože nelze vysledovat všechny příznaky. Proto odborníci kombinovali všechny příznaky do následujících syndromů:

  1. Hydrocephalus. Děti s tímto syndromem mají zvýšenou velikost hlavy, zvýšený intrakraniální tlak. Důvodem je akumulace mozkomíšního moku a její cirkulace míchou.
  2. Syndrom nervové reflexní excitability. Dítě má změnu v svalovém tónu, je třes, špatný sen, pláče.
  3. Comatose. Dítě je v bezvědomí.
  4. Syndrom deprese centrálního nervového systému. Svalový tonus se mění, polknutí a sací reflexe jsou oslabeny. Může se vyvinout strabismus.
  5. Konvulzivní syndrom. Existují silné křeče a záškuby svalů těla.

Důsledky

Ischémie mozku, dokonce i v počáteční fázi, může vést k různým komplikacím. Nejčastěji dochází k hypoxii nebo metabolickým poruchám, což vede k vzniku dalších patologií:

  • srdeční infarkt nebo mrtvice;
  • encefalopatie;
  • hloupost;
  • paralýza;
  • epilepsie;
  • parestézie;
  • tromboflebitida.

Některé části mozkové tkáně umírají v případě mrtvice a již se neobnovují. Ačkoli moderní medicína používá různé metody léčby (například pomocí kmenových buněk), jejich účinnost na mnoha místech pochybuje.

Při encefalopatii se mozkové buňky zničí a když se ochromí, člověk ztratí schopnost pohybu. A parestézie vede ke ztrátě citlivosti a ještě více ke ztrátě řeči a plnému pochopení toho, co se děje. U dětí mohou parestézie vyvolat mentální retardaci.

Chronická cerebrální ischémie (HIH) se vyvíjí velmi pomalu a je v první fázi prakticky asymptomatická. Symptomy onemocnění se objeví, když jsou změny téměř nevratné. V každém případě úspěch léčby závisí do značné míry na tom, jak dlouho trvá hypoxie mozku a jak to ovlivnilo tělo.

Diagnostika a léčba

Ze správné a včasné diagnostiky onemocnění závisí léčba, stejně jako příznivá prognóza pro pacienta. Lékař musí nutně mluvit s pacientem, zaznamenat všechny příznaky ischémie a také použít následující diagnostické metody:

  1. Zobrazování magnetickou rezonancí nebo počítačová tomografie. Umožňují nám identifikovat zanícené ložiska mozku, zvětšené komory a atrofické změny.
  2. Ultrazvuk. S jeho pomocí se vyšetřují mozkové cévy, jejich křivolakovost, anomálie a poruchy průtoku krve.

Pro léčení chronické cerebrální ischémie se používají jak lékové, tak chirurgické metody. Upozornění: jako u chirurgického zákroku, může to být karotidové stentování nebo endarterektomie. A léky, které se používají k léčbě ischemie mozku, jsou obvykle rozděleny do několika skupin:

  1. Hypotenzní terapie. Je zaměřen na udržení normálního krevního tlaku. Důležité je, aby pacient nevykazoval žádné kolísání tlaku. Nejčastěji používané léky jsou dva typy - antagonisté nebo inhibitory. Mohou být kombinovány s hydrochlorothiazidem nebo indapamidem.
  2. Antiagregační terapie. Kvůli aktivaci krvetvorné jednotky vaskulární jednotky hemostázy jsou pacienty s cerebrální ischémií předepsány antiagregační činidla, například dipyridamol.
  3. Léčba snižující hladinu lipidů. Taková léčiva, například atorvastatin nebo simvastatin, zlepšují funkci endothelu a snižují viskozitu krve.
  4. Kombinované přípravky. V případě potřeby může lékař předepsat léky, které jsou užívány v komplexu. Může to být například Piracetam a Cinnarizine.

Lidové prostředky

Recepty tradiční medicíny pro ischemickou bolest hlavy by měly být používány pouze se souhlasem lékaře. Nejúčinnější metody jsou:

  1. Bude to trvat 1 polévková lžička. l. Galea medicinal, který se nalije do 500 ml vroucí vody a trvá několik hodin. Infuzní nápoj by měl být 100 ml 2-3x před každým jídlem. Léčivou galetu můžete nahradit jetel.
  2. Je nutné, aby se v rovných částech chmelové kužely, kočka, škrabka, limp, listy bílé břízy a nalijte 1 polévkovou lžíci. l. směs nalijte 500 ml vroucí vody. Nastříkejte alespoň 3 hodiny a před jídlem užijte 100 ml.

Prevence

Bohužel, cerebrální ischémie je smrtelné onemocnění a komplikace jsou velmi závažné. Proto musíte jako preventivní opatření:

  1. Často jdete na čerstvý vzduch.
  2. Dodržujte správnou výživu. Může to být jednoduchá strava, při níž většinu produktů přebírá zelenina a ovoce.
  3. Zbavte se špatných návyků. Alkohol a kouření jsou první nepřátelé plavidel.
  4. Vyvarujte se stresových situací.
  5. Často hrají sporty. Fyzický stres by měl být mírný.

Ischémie mozku je nebezpečné a zákeřné onemocnění, které může být dlouhodobě asymptomatické. Proto je důležité snížit počet faktorů, které mohou vyvolat onemocnění. Zvlášť se to týká těch, kteří jsou v rizikové zóně. To znamená, že mají vhodný věk, předispozici nebo souběžné nemoci.

Chronická cerebrální ischémie

Chronická cerebrální ischémie - cerebrovaskulární nedostatečnost způsobená postupným zhoršováním přívodu krve do mozkové tkáně. Klinický obraz chronické cerebrální ischémie se skládá z bolestí hlavy, závratě, snížených kognitivních funkcí, emoční lability, motorických a koordinačních poruch. Diagnostika se provádí na základě symptomatologie a dat ultrazvuku / ultrazvuku mozkových cév, CT nebo MRI mozku, výzkum hemostasiogramu. Terapie chronické cerebrální ischemie zahrnuje hypotenzní, hypolipidemickou, antiagregační terapii; v případě potřeby se zvolí chirurgická taktika.

Chronická cerebrální ischémie

Chronická mozková ischemie - pomalu postupující mozkové dysfunkce vznikající v důsledku difuzní a / nebo melkoochagovogo poškození mozkové tkáně v podmínkách poruchy dlouhodobé mozkové dodávky krve. Výraz „chronický mozková ischemie“ zahrnuje: encefalopatie, chronická ischemická onemocnění mozku, cévní encefalopatie, cerebrovaskulární nedostatečnosti, arteriosklerotické encefalopatie, vaskulární (arteriosklerotické), sekundární parkinsonismus, vaskulární demence, vaskulární (pozdní) epilepsie. Z těchto jmen, termín „encefalopatie“ se používá nejčastěji v moderních neuroscience.

Příčiny

Mezi hlavní etiologických faktorů považovaných ateroskleróza a hypertenze, často určit kombinaci těchto dvou stavů. Chronické mozkové ischemie může způsobit pohyb a jiných kardiovaskulárních chorob, zejména doprovázené příznaky chronického srdečního selhání, poruchy srdečního rytmu (jak stálých a paroxysmální arytmie), což často vede k poklesu systémové hemodynamiky. Má hodnotu a abnormalitu mozkových cév, krk, ramena, aorty (obzvláště jeho oblouk), které nemůže dojít až do vývoje v těchto nádob aterosklerotického, hypertenzní, nebo jinak získané procesem.

Nedávno je hlavní příčinou vzniku chronické cerebrální ischémie přičítána venózní patologii, a to nejen intra-, ale i extrakraniální. Určitá úloha při tvorbě chronické cerebrální ischémie je schopná hrát kompresi cév, jak arteriální, tak venózní. Je třeba vzít v úvahu nejen spondylogenní vliv, ale i kompresi změněnými sousedními strukturami (svaly, nádory, aneuryzma). Dalším důvodem vzniku chronické cerebrální ischemie může být cerebrální amyloidóza (u starších pacientů).

Klinicky detekovatelná encefalopatie je zpravidla smíšená etiologie. V přítomnosti hlavních faktorů vývoje chronické cerebrální ischémie lze zbytek různých příčin této patologie léčit jako další příčiny. Izolace dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické cerebrální ischémie, je nezbytná pro vývoj správného konceptu etiopatogenetické a symptomatické léčby.

Hlavní příčiny chronické cerebrální ischemie: ateroskleróza a arteriální hypertenze. Další příčiny chronické cerebrální ischemie: kardiovaskulární nemoci (se známkami CSU); srdeční poruchy rytmu, vaskulární abnormality, dědičné angiopatie, žilní patologie, vaskulární komprese, hypotenze, cerebrální amyloidóza, systémová vaskulitida, diabetes, onemocnění krve.

V posledních letech jsou zvažovány dva hlavní patogenetické varianty chronické cerebrální ischémie založené na následujících morfologických rysech: povaze léze a převládající lokalizace. Při bilaterální difuzní lézi bílé hmoty je izolován leukoencefalopatický (nebo subkortikální biswanger) varianta discirkulační encefalopatie. Druhá je lacunární verze s přítomností několika lakunárních ložisek. V praxi jsou však smíšené varianty velmi běžné.

Varianta lacunar je často způsobena přímým okluzem malých nádob. V patogenezi difuzní léze bílé hmoty hrají hlavní roli opakované epizody pádu systémové hemodynamiky - arteriální hypotenze. Příčinou poklesu krevního tlaku může být nedostatečná antihypertenzní léčba, snížení srdečního výdeje. Navíc je velmi důležitý přetrvávající kašel, chirurgické zákroky, ortostatická hypotenze (s vegeto-vaskulární dystonií).

V podmínkách chronického hypoperfuze - hlavní patogenní odkaz chronické mozkové ischemie - vyčerpání dochází kompenzačních mechanismů, snižuje přívod energie mozku. Primárně vyvinut funkční poruchy, pak ireverzibilní morfologické poruchy: zpomalení průtoku krve mozkem, snížení glukózy a kyslíku v krvi, oxidačním stresem, kapilární stáze, sklon k trombóze, depolarizaci buněčné membrány.

Symptomy

Hlavními klinickými projevy chronické cerebrální ischemie jsou polyformální motorické poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, emoční poruchy. Klinicky jsou rysy chronické cerebrální ischémie progresivním průběhem, stagingem, syndromem. Mělo by být poznamenáno, že existuje vzájemný vztah mezi přítomností stížností, zejména pokud jde o schopnost kognitivní činnosti (pozornost, paměť) a závažnost chronické ischémie mozku: čím více kognitivních funkcí trpí, tím méně stížností. Subjektivní projevy ve formě stížností tak nemohou odrážet ani závažnost ani povahu procesu.

Jádro klinického obrazu discirkulační encefalopatie je v současné době uznáváno jako kognitivní porucha, která je již zjištěna v první fázi a postupně se zvyšuje do třetí fáze. Souběžně se vyvíjejí emoční poruchy (setrvačnost, emoční labilita, ztráta zájmu), různé motorické poruchy (od programování a kontroly až po provedení jako komplexní neokinetické, vyšší automatizované a jednoduché reflexní pohyby).

Etapy discirkulační encefalopatie

Stavím se. Výše uvedené stížnosti jsou kombinovány s difuzními mikrofokálními neurologickými příznaky ve formě anizoreflexie, hrubými reflexemi orálního automatismu. V průběhu chůze (pomalá chůze, malé kroky) dochází k snadným změnám, snížená stabilita a nejistota při provádění koordinačních testů. Často jsou zaznamenány emoční a osobnostní poruchy (podrážděnost, emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy). Již v této fázi vznikají lehké kognitivní poruchy neurodynamického typu: vyčerpání, kolísání pozornosti, zpomalení a inertnost intelektuální aktivity. Pacienti se vyrovnávají s neuropsychologickými testy a prací, ve kterých není nutný žádný čas. Život pacientů není omezen.

II fáze. Je charakterizován zvýšením neurologických příznaků s možnou tvorbou slabě vyjádřeného, ​​ale dominantního syndromu. Jednotlivé extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarový syndrom, ataxie, dysfunkce centrálního nervového systému (prozo a glossoparesis) jsou odhaleny. Stížnosti jsou pro pacienta méně výrazné a méně významné. Emocionální poruchy se zhoršují. Kognitivní funkce narůstá v mírném rozsahu, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulační (frontální-subkortikální syndrom). Schopnost plánovat a ovládat své jednání se zhoršuje. Vykonává se úkoly, které jsou časově neomezené, jsou porušeny, ale schopnost kompenzovat zůstává (je stále možné použít rady). Mohou existovat známky poklesu sociální a profesní adaptace.

III. Stupně. To se vyznačuje jasným projevem několika neurologických syndromů. Chůze a rovnováha (časté pády), močová inkontinence, parkinsonský syndrom jsou narušeny. V souvislosti se snížením kritiky klesá objem stížností na svůj stav. Poruchy chování a osobnosti se projevují formou výbušnosti, dezinhibace, apatiko-abulického syndromu a psychotických poruch. Spolu s neurodynamickými a dysregulatorními kognitivními syndromy se objevují chirurgické poruchy (řeč, paměť, myšlení, praxe), které se mohou rozvinout do demence. V takových případech jsou pacienti pomalu de-přizpůsobení, což se projevuje v profesionálních, společenských a dokonce i každodenních činnostech. Často se uvádí neschopnost práce. Postupně se ztrácí schopnost samoobsluhy.

Diagnostika

U chronické ischemie mozku, vyznačující se tím, následující složky anamnézy: infarktu myokardu, koronární srdeční onemocnění, angina pectoris, hypertenze (s onemocněním ledvin, srdce, mozku, sítnice), periferní tepny končetin, cukrovky. Fyzikální vyšetření provádí pro detekci onemocnění kardiovaskulárního systému, a zahrnuje: definici zachování a symetrie zvlnění v cévách končetin a hlavy, měření krevního tlaku u všech 4 končetin, poslech srdce a břišní aorty pro detekci srdeční arytmie.

Cílem laboratorních studií je stanovit příčiny chronické vývoje mozku ischemie a jejich patogenetické mechanismy. Doporučujeme, aby se obecná analýza krve, PTI, stanovení hladiny cukru v krvi, lipidový profil. Pro určení stupně poškození mozku látek a krevních cév, stejně jako identifikační onemocnění pozadí doporučeny následující instrumentální vyšetření: EKG, oční pozadí, echokardiografie, spondylography krční páteř, UZDG mozkové tepny, duplexní a skenování triplex extra- a intrakraniální nádoby. Ve vzácných případech se ukazuje, angiografii mozkových cév (k detekci abnormalit cévy).

Výše uvedené stížnosti, charakteristické pro chronickou cerebrální ischemii, mohou nastat s různými somatickými onemocněními a onkologickými procesy. Navíc jsou tyto stížnosti často zahrnuty do symptomatického komplexu hraničních duševních poruch a endogenních duševních procesů. Obtížná diagnostika chronické cerebrální ischémie s různými neurodegenerativními chorobami, které jsou obvykle charakterizovány kognitivními poruchami a některými fokálními neurologickými projevy, způsobuje velké obtíže. Mezi tato onemocnění patří progresivní supranukleární paralýza, kortikobazální degenerace, multisystémová atrofie, Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba. Navíc je často nutné rozlišit chronickou cerebrální ischemii od nádoru mozku, normotenzního hydrocefalusu, idiopatické dysbázií a ataxie.

Léčba

Cílem léčby chronické ischemické mozkové cirkulační destruktivního procesu je stabilizovat mozkovou ischemii, závěsného rychlost progrese, aktivační Sanogenetické kompenzačních mechanismů funkce ischemickou prevenci mozkové mrtvice (jak primární, tak i re) a souběžné terapie somatických procesů.

Chronická cerebrální ischemie není považována za absolutní indikaci pro hospitalizaci, pokud její průběh není komplikován rozvojem mozkové mrtvice nebo závažné somatické patologie. Navíc, v přítomnosti kognitivních poruch, vyloučení pacienta z jeho obvyklé situace může zhoršit průběh onemocnění. Léčba pacientů s chronickou cerebrální ischemií by měla provádět neurologička v ambulantním a ambulantním prostředí. Po dosažení stupně cerebrovaskulární nemoci III se doporučuje patronát.

Léky chronická cerebrální ischémie se provádí ve dvou směrech. První je normalizace perfúze mozku tím, že ovlivňuje různé úrovně kardiovaskulárního systému. Druhým je účinek na hemostáze trombocytů. Oba směry přispívají k optimalizaci krevního oběhu mozku při provádění neuroprotektivní funkce.

Hypotenzní terapie. Zachování adekvátního krevního tlaku hraje důležitou roli při prevenci a stabilizaci chronické cerebrální ischémie. Při jmenování antihypertenziv nezbytné, aby se zabránilo prudké výkyvy krevního tlaku, stejně jako v chronickém vývoji mozkové ischémie narušit mechanismy mozkové autoregulace. Mezi antihypertenzivy vyvinutými a zavedenými v klinické praxi by měly být rozlišeny dvě farmakologické skupiny - inhibitory enzymu konvertující angiotenzin a antagonisté receptoru angiotensinu II. Oba a jiní mají nejen angiohypertenzní, ale i angioprotektivní účinky, chrání cílené orgány trpící arteriální hypertenzí (srdce, ledviny, mozku). Antihypertenzivní účinnost těchto skupin léčiv se zvyšuje v kombinaci s jinými antihypertenzivy (indapamid, hydrochlorothiazid).

Léčba snižující hladinu lipidů. Pacienti s aterosklerotických lézí mozku cév, a dyslipidemie v kombinaci s dietou (živočišné tuky), je vhodné jmenovat hypolipidemik (statiny - simvastatin, atorvastatin). Kromě své hlavní činnosti, které přispívají ke zlepšení endoteliální funkce, sníženou viskozitu krve, působí antioxidačně.

Antiagregační terapie. Chronická cerebrální ischemie je doprovázena aktivací trombocytární jednotky hemostázy, proto jsou potřeba antiagregační přípravky, například kyselina acetylsalicylová. V případě potřeby se k léčbě přidávají další antiagregační látky (klopidogrel, dipyridamol).

Přípravy kombinované akce. S ohledem na různé mechanismy, chronickým cerebrální ischemii, s výjimkou výše popsaných pacientů základní postup uvedený prostředky normalizaci krevního reologii, venózní odtok mikrocirkulaci, který má angioprotektornoy a neurotrofické vlastnosti. Například: vinpocetin (150-300 mg / den); extrakt z listů ginkga biloba (120-180 mg / den); cinnarizin + pyracetam (75 mg a 1,2 g / den); piracetam + vinpocetin (1,2 g a 15 mg / den, v daném pořadí); nicergolin (15-30 mg / den); pentoxifylinu (300 mg / den). Tyto léky jsou předepsány dvakrát ročně po dobu 2-3 měsíců.

Chirurgická léčba. Při chronické cerebrální ischémii je indikací pro chirurgický zákrok považován vývoj očního a hrudního poškození hlavních tepen hlavy. V takových případech se provádí rekonstrukční chirurgie na vnitřních karotických tepnách - karotidová endarterektomie, stentování karotických arterií.

Prognóza a prevence

Včasná diagnóza a určení odpovídající léčby může zastavit progresi chronické cerebrální ischémie. V případě těžkého průběhu nemoci, zatížených komorbidit (hypertenze, diabetes, a tak dále. D.) klesá postižení pacienta (až postižení).

Preventivní opatření, která brání vzniku chronické mozkové ischemie, by měly být prováděny již v raném věku. Rizikové faktory.. obezita, nedostatek pohybu, nadměrná konzumace alkoholu, kouření, stres, atd léčbě onemocnění, jako je vysoký krevní tlak, cukrovka, ateroskleróza by měly být prováděny pouze pod dohledem odborníka. Je-li to nezbytné první příznaky chronické mozkové ischémie omezit konzumaci alkoholu a tabáku, aby se snížilo množství fyzické aktivity, vyvarujte delšímu pobytu na slunci.

Chronická cerebrální ischémie

Pokud pracujete, neustále se cítite nevysvětlitelnou únavou, zapomenete na nedávné události, trpíte svou vlastní podrážděností, neočekávejte, že by takový stát sám prošel. Obvykle začíná chronická cerebrální ischémie - onemocnění, které je diagnostikováno u 70% pacientů s cerebrovaskulární patologií, tj. Onemocnění mozku, které vznikají v důsledku chronické nedostatečnosti krevního zásobení tkáně. Výsledkem je rozptýlené nebo malé ohnisko mozku.

Součásti chronické cerebrální ischémie

Podle tohoto konceptu kolik lidských států je spojeno:

  • Dyscyrkulační encefalopatie. Jedná se o progresivní malé fokální poškození mozkové tkáně.
  • Cévní encefalopatie. Porušení nádob, což vede k nedostatečnému zásobování krví.
  • Aterosklerotická encefalopatie způsobená arteriosklerózou cév.
  • Cévní demenci (demence) a vaskulární epilepsie (mdloby, křeče).

V srdci všech těchto projevů spočívá jedna příčina - ischemická porucha činnosti cév, to znamená, že mozok neobdrží v plné míře objem krve, který má pro normální činnost. Pokud se domníváme, že krev dodává mozku kyslíkem, je zřejmé, co způsobuje hypoxii a v důsledku toho i smrt nervových buněk.

Pokud je kyslíková saturace krve nižší než 60% normy, je samoregulace lumen cév narušena, zůstávají zvětšeny a zastaví se absorpce kyslíku. Výsledkem je zničení neuronových spojů.

Příčiny

Chronická cerebrální ischémie postupuje relativně pomalu a v počátečním stádiu může být zcela vyléčena. Nazvěte toto onemocnění

  • Ateroskleróza a hypertenze. Vyvolávají největší počet případů cerebrální ischémie. Již po čtyřicet let se stěny cév zarostou cholesterolem, tvoří se plaky cholesterolu. To vede k zhoršení dodávání krve do mozku.
  • Srdeční patologie zahrnující hypotenzi (malý srdeční výdej), různé typy arytmií, tj. Odchylky, které způsobují narušení pohybu krevního oběhu.
  • Abnormality cév krve, aorty a dalších velkých cév. Mohou být stlačeny obratle, což je typické pro osteochondrózu nebo nádory.
  • Diabetes mellitus, různé krevní choroby (vaskulitida, kolagenóza atd.).
  • Rozrušené procesy v žilním systému: trombóza, tromboflebitida, která se vyznačuje tvorbou trombů v důsledku husté krve.
  • Amyloidóza - porušení metabolismu bílkovin v cévách.

Tato onemocnění vedou ke změně mozkového krevního toku, v důsledku čehož dochází k rozvoji hypoxie a multifokální změny se vyskytují v mozkových tkáních.

Abychom nezahájili onemocnění, měli bychom vědět o jejích symptomech. Na co věnovat pozornost?

Symptomy

Známky onemocnění jsou jeho průběh, charakteristické syndromy a inscenace. Je třeba poznamenat, že osobní stížnosti pacienta plně neodrážejí závažnost a povahu procesu. To je způsobeno tím, že kognitivní porucha objeví ještě v první fázi onemocnění se zvyšuje dramaticky a třetí, a další postiženou kognitivních funkcí, tím méně stížností pacienta, který to neuvědomuje. Symptomy onemocnění závisí na lokalizaci a prevalenci patologie: jednotlivé léze nebo difúzní ischémie. Pokud změny ovlivňují medulla oblongata, jsou reflexy přerušeny: pacient nemůže koordinovat vdechnutí a výdech, nemůže spolknout. Selhání a defenzivní reflexe těla.

  • Poruchy svalů na obličeji a pohyb očí indikují porážku můstku.
  • Poruchy koordinace motorů nastávají, když je mozek ovlivněn.
  • Pokud přežívá mezilehlý mozek, je narušena regulace metabolismu.

Při ischemii časných laloků je sluch zničen, čelní - aktivní chování se mění dramaticky, parietální - pocit pachu, chuti a hmatové pocity jsou narušeny.

Abyste nezmeškali čas, musíte vědět, na co věnovat pozornost:

  • poruchy spánku. To zahrnuje jak nespavost, tak nadměrnou ospalost;
  • ztráta pozornosti, zapomnění;
  • únavnost, obecná slabost;
  • výrazné změny nálady (emoční labilita).

Obvykle to lidé odpisují kvůli jednoduché únavě a nepřecházejí lékaři, i když se jedná o počáteční stadium chronické ischémie mozku, která může být zcela vyléčena. Následně se na počáteční nepohodlí spojují: bolesti hlavy a závratě. Často dochází k pocitu nevolnosti, na končetinách dochází k pocitu chladu, k pocitu necitlivosti.

Takové příznaky již nelze ignorovat, protože narušují obvyklé pořadí života.

Pokud nezačnete léčbu, pak onemocnění postupuje velmi rychle:

  • dochází k dočasné nebo úplné ztrátě vidění;
  • stane se vágní a nesouvislou řečí;
  • Hlava často bolí, bolesti silné až do zvracení;
  • nespavost roste s neustálou touhou spát;
  • poklesy se objeví v paměti;
  • při chůzi jsou zjištěna porušení funkce motoru;
  • pocit reality je ztracen.

Výsledkem je ischemická mrtvice hlavy mozku. Chronická ischémie trvá několik let, odborníci rozlišují tři fáze svého vývoje.

Stupně chronické cerebrální ischémie

Stádia jsou určována klinickými projevy a neurologickými příznaky.

Klinické projevy zahrnují poruchy pohybu, ztrátu paměti, neschopnost učit se, emoční skoky v chování, náhlé změny nálady a chování.

Stupně

Zjištění malých ohniskových neurologických poruch. Ischemie mozku 1. stupně se externě projevuje zpomalením chůze, člověk začíná na "procházku" se spermatem.

V emocionálním aspektu - je podrážděnost, slzotvornost, rozmar, osoba má tendenci k depresi, ponuré myšlenky. Úroveň inteligence začíná klesat. Kvalita života v této fázi prakticky netrpí.

II stupeň

HIGM postupuje, ohniska lézí se dále šíří. Svaly začínají trhat, bez ohledu na touhu člověka. Mimické svaly a jazyk mohou být paralyzovány.

V souvislosti s poklesem inteligence pacient ztrácí zájem o okolní prostředí, ve všech případech ztrácí kontrolu nad tím, co se děje, nemůže koordinovat své činy. Stížnosti jsou téměř neexistující, protože člověk si není dobře vědom svého stavu.

Existují známky znevýhodnění, a to jak sociálních, tak profesionálních. Pacient může sloužit samostatně.

III stupeň

Ischémie mozku třetího stupně se projevuje výraznými změnami v těle. Existuje nekontrolované močení a defekace. Smyslem rovnováhy při chůzi je taková míra, že se pacient nemůže pohybovat bez pomoci cizinců nebo hledá podporu.

Přichází emoční degradace, zjevné duševní poruchy, charakterizované nepřiměřenými činnostmi. Paměť je výrazně snížena, proces myšlení se zhoršuje, porucha řeči se stává zřejmá. Osoba není schopna ovládat své chování, může náhle spadnout do stuporů nebo ztrácet vědomí.

Neexistuje žádná sociální adaptace, schopnost samoobsluhy umírá. Diagnostika

Vychází z analýzy anamnézy, přítomnosti charakteristických symptomů. Přitěžující okolnosti rozpoznávají přítomnost IHD u pacienta, srdeční selhání, zvýšený krevní tlak.

Pro studii se užívá obecná analýza moči a krve, provádějí se biochemické studie pro stanovení hladiny glukózy a lipidového spektra.

Nutno jmenovat EKG a ultrazvukem srdce, což umožňuje detekovat trombus nebo cholesterol plaque.

Provede se ultrazvuk mozku, duplexní skenování, které pomáhá identifikovat abnormality ve struktuře a funkčnosti nádob.

K určení toho, kolik jsou postiženy stěny krevních cév, se používá ultrazvuková dopplerografie k určení rychlosti průtoku krve.

Léčba

Léčba chronické cerebrální ischémie je zaměřena na zastavení progrese onemocnění a na spolehlivou prevenci exacerbací.

Je třeba léčit arteriální hypertenzi s léky, stejně jako s výživou a životním stylem.

Úroveň cukru v krvi je normální. Doporučuje se výživa s nízkým obsahem sacharidů, používají se léky snižující hladinu lipidů.

Individuální somatická patologie je řízena odborným lékařem.

Pro zlepšení a obnovení normálního oběhu jsou předepisovány antiagregační činidla a angioprotektory, kteří se rozloučí se špatnými zvyky.

Pro minimalizaci účinků hypoxie na mozkové tkáně a ischemické ložiska se používají cerebroprotektory.

Předpověď počasí

Pokud je nemoc zjištěna v počáteční fázi při správné léčbě, onemocnění ustoupí po několika měsících. Negativní důsledky nezůstávají v podmínkách zdravého životního stylu a léčby primárních onemocnění.

Ve druhé a třetí fázi může odpovídající léčba zastavit progresi onemocnění.

Abyste zabránili cerebrální ischémii, musíte dodržovat zdravou výživu, aktivní životní styl, vyhýbat se pití alkoholu, kouření a dlouhodobému pobytu na slunci. Pokud se vyskytnou onemocnění srdce, hypertenze, cukrovka, je nutné odborníka sledovat.

Symptomy, stupně, následky a léčba cerebrální ischémie

Ischémie mozku je snížení průtoku krve způsobené aterosklerózou mozku (z latinského cerebrum - mozku).

Moznost provádí následující funkce:

zpracovává informace pocházející ze smyslů;

určuje náladu, vytváří emoční pozadí;

Neúspěch v jeho práci ohrožuje životně důležitou aktivitu celého organismu. Citlivost, jako jeden z příznaků cerebrální ischémie, je způsobena tím, že senzorické informace nejsou správně zpracovány nebo přenášeny přes neurony. Také jsou příčiny dočasné slepoty. Mozek se zabývá rozhodováním, proto u pacientů s CHEM - chronickou ischemii mozku - je pozorována inhibice myšlenkových procesů.

Jakákoli patologie vyšší části centrálního nervového systému - CNS negativně ovlivňuje mnoho faktorů životně důležité činnosti. Symptomy mohou být skryty - to je typické pro počáteční fázi onemocnění. Čím živější se projevují, tím silnější je onemocnění.

Existují dvě formy onemocnění:

První se vyvíjí na principu přechodného ischemického záchvatu - TIA, mikroúrazu nebo útoku akutní cerebrovaskulární příhody - ONMK. Jedná se o přechodnou ischémiu, jinak - přechodné zhoršení cerebrálního oběhu - PNMC nebo ischemickou mrtvici. Příčinou akutního stavu je obstrukce průtoku krve emboliem nebo zanedbanou chronickou formou nemoci. Druhá, postupně, se postupně rozvíjí, jak se krevní proudění zužuje.

Cholesterolové plaky jsou lipoproteiny s omezenou hustotou. Jsou to oni, kteří "udusí" orgány, což způsobuje oběhovou hypoxii. Mohou se odtrhnout od místa formace a obejít nádoby. Emboli mohou být cholesterové nebo krvavé. Tromby jsou nebezpečné pro vývoj zánětlivého procesu.

Prevence ischémie, stejně jako mnoho dalších onemocnění, je udržovat zdravý životní styl. Je nutné se co nejvíce vyhnout stresu, nemusíte přejídat, dodržovat dietu "anti-cholesterol", cvičit, vzdát alkoholu a kouřit a být venku.

Symptomy cerebrální ischémie

Symptomy cerebrální ischémie lze identifikovat poměrně hodně:

dysfunkce nervového systému, způsobující poruchy řeči nebo problémy se zrakem;

ostrý výkyvy nálad;

povrchní a časté dýchání;

pocit chladu v dlaních a chodidlech.

Jakmile se onemocnění zhorší, příznaky se mohou zvýšit. Postupuje postupně. Odborníci rozlišují 3 stupně nebo stupně vývoje ischemie. Někteří vybrali čtvrtou.

Samostatně by měly být uvedeny příznaky ischemického záchvatu:

útoky ztráty citlivosti zóny;

paralýza místa nebo poloviny těla;

monokulární ztráta vidění (jednostranná slepota).

Problémy s očima vznikají, protože signály z nich vstupují do vizuální kůry umístěné v okcipitálním laloku. Lokální necitlivost je způsobena skutečností, že neurony somatosenzorické kůry jsou postiženy v parietálním laloku, kde jsou přenášeny hmatové informace.

Pro pohybovou aktivitu člověka, červené jádro mozku, bazální ganglií, cerebellum a nejen "reagovat". Když jsou narušeny procesy, které se vyskytují v oblastech motoru v kůře v čelních lalokech, má pacient potíže s regulací pohybu až po paralýzu. Různé faktory životně důležité činnosti jsou zodpovědné za různé části mozku. Emoce se řídí amygdoulou, věnuje se pozornost retikulárnímu formování, paměť je na hipokampu.

Obtížnost diagnostiky některých onemocnění mozku je, že jejich příznaky jsou podobné "standardním" změnám ve zdravotním stavu u starších osob. Dalším znakem cerebrální ischémie - její znaky jsou velmi individuální, tk. různí lidé jsou postiženi různými částmi centrálního orgánu centrálního nervového systému. Při diagnóze důležité role, kterou hrají pozorování příbuzných pacienta. Jsou schopny poskytnout přesnější popis změn, ke kterým dochází. V souvislosti s inhibicí a zmatením vědomí se zcela spoléhat na slova pacienta nemůže.

Příčiny cerebrální ischémie

Existují základní a další předpoklady. Prvním z nich je nedostatečná cerebrální cirkulace, která vede k hypoxii - kyslíkovému hladovění. Vzniká ze zúžení lumen tepny nebo její úplné obstrukce - obturace. Bez kyslíku nemohou buňky plně fungovat. Pokud je tento proces zpožděn, může začít nekróza - nekróza tkáně, jinak nazývaná infarkt. Hypoxie mozku je typická pro takové patologie, jako je arteriální hypertenze a ateroskleróza způsobená růstem tukových depozitů na vnitřní stěně mozkových cév.

Překrývání lomu mozkové tepny trombem se nazývá trombóza. Krevní sraženina se tvoří přímo v mozku nebo je přenášena krví z jiné části těla. "Cestující" trombus se nazývá embolus. Je tvořena na stěně, ale pod vlivem některých faktorů se rozkládá a pohybuje se oběhovým systémem, dokud se nezavazuje v nejužším místě arteriálního kanálu. Zúžení lomu nelze pozorovat na jednom místě, ale na několika místech najednou.

K dalším důvodům cerebrální ischémie patří:

Kardiovaskulární onemocnění doprovázená narušením centrální hemodynamiky. Například akutní srdeční selhání v pozadí infarktu myokardu, bradykardie, tachykardie;

vaskulární anomálie, například komprese, spasmus lokálních tepen;

stlačení tepny zvnějšku, například s nádorem;

Ischémie mozku - typy a stupně patologie, příznaky, důsledky a prognóza života

Ischemická choroba mozku - je komplexní patologie, ve kterých jsou mozkové cévy škrtit, což zhoršuje průtok krve do mozku, a proto způsobuje nedostatek kyslíku v mozkové tkáni.

V důsledku odložení cholesterolu plaků na vnitřních stěnách krevních cév v mozku, se významně překrývá přechod k průtoku krve, a později, a uzavřít jej vůbec. Vykazuje se při bolestech hlavy a jiných abnormalitách.

Nedostatek včasné léčby zahrnuje chronickou formu ischémie, která následně vyžaduje trvalé sledování a udržování stavu.

Ischemie mozku, co to je?

Při normálním fungování všech krevních cév jsou všechny orgány krmena dostatečným množstvím krve. V průběhu let klesá elasticita stěn cév a na stěnách stále více akumulují zbytky cholesterolu.

Plavidla mozku jsou velmi citlivá.

Takže ve starším a starším věku je třeba opatrnější péči o kardiovaskulární systém. Zvlášť nebezpečné je ucpání velkých tepen.

Moznost vyžaduje konstantní dodávku kyslíku a dalších užitečných látek obsažených v krvi.

Porušení toku krve v mozku vede k nedostatku kyslíku v mozku, což vede k nebezpečným, a někdy smrtelným chorobám.

Zesílení krve (zvýšená koagulace) také vede k ischemickým mozkovým procesům. Paralelními faktory ovlivňujícími funkci mozku mohou být srdeční patologie, problémy s ledvinami, cukrovka, kouření, otravy toxiny a další.

Fakt! Kouření jedné cigarety vede ke zúžení nádob, trvající až jednu hodinu.

Jaké jsou typy ischemie?

Podrobná demontáž onemocnění, usnadnit diagnostiku a urychlit proces předepisování účinné terapie pomáhá rozdělení ischemické léze na dva typy:

  • Ostré. K tomuto druhu ischemie je vývoj souvislý se zásadou akutní cirkulační poruchy mozku nebo s mozkovou mrtvicí. Jeho vzhled přispívá k ostrým poruchám v krevním oběhu mozku. Síla svalů a závratě jsou hlavní příznaky akutní ischémie. Při absenci potřebné léčby může dojít k oslepnutí a dalším složitým komplikacím;
  • Chronické. Tato forma onemocnění přichází v důsledku prodloužené nečinnosti, když je narušena dodávka kyslíku do mozku. Extrémní symptomy mohou být dlouhou dobu nepřítomné, ale tepny mozku se opotřebovávají a rozpadají zevnitř a projevují se v pozdním stadiu. Také chronická forma vede k dlouhé nepřítomnosti terapie v akutní formě onemocnění.
na obsah ↑

Stupně

Rozdělení ischemického poškození mozku probíhá ve stupních, ve kterých vývoj patologie sestává ze tří fází (mírné, středně závažné a závažné).

V úvodních fázích vývoje onemocnění není pocit příznaků příležitostí.

Postupně se zvyšuje progrese a čím více se plavidlo zmenšuje, tím více příznaků se objeví.

Následující tři fáze jsou rozlišeny:

  1. První fáze, také volal snadné. Zdravotní stav v této fázi je většinou uspokojivý. Ale přesto se objeví některé příznaky. Mezi ně patří:
  • Obecná únava, zimnice;
  • Poruchy spánku;
  • Náhlé útoky agrese;
  • Pomalé úvahy;
  • Časté změny nálady;
  • Neustálá bolest hlavy (pocit těžkosti);
  • Snížení rozteče, slabé zvedání chodidla při chůzi ("míchání");
  • Při fyzické námaze dochází k mírné bolesti svalů rukou.

V této fázi je léčba většinou snadná a bez zátěže. Při neúčinné léčbě a při udržování symptomů se choroba po 7-10 dnech postupuje do druhé fáze.

  1. Druhá fáze, také nazývaný jako prostředník nebo fáze subkompenzace. V této fázi se zdravotní stav zhoršuje a dochází k zřetelnějšímu projevu příznaků první fáze, stejně jako:
  • Silný pocit celkové únavy;
  • Rychlý úbytek duševních schopností;
  • Ne schopnost posoudit svůj vlastní stav a sloužit svým potřebám;
  • Obecná apatie;
  • Odchylka v koordinaci pohybů.

Celkový vývoj všech současných příznaků pokračuje. Objevují se poruchy duševní povahy, možná vzhled zuřivosti.

  1. Třetí etapa, Také nazýval těžký, nebo stupeň dekompenzace. V této fázi vývoje se pracovní síla mozku výrazně odchyluje od normy. Ischemické onemocnění se projevuje změnou osobnosti pacienta. Všechny možnosti mozku jsou vyčerpány. Existují kortikální infarkty ve velkých počtech. Symptomy srdce:
  • Ztráta vědomí;
  • Není schopnost pohybu, kvůli ztrátě rovnováhy;
  • Ztráty času a prostoru;
  • Ztráta paměti;
  • Nekonzistentní řeč;
  • Nekontrolované močení;
  • Duševní poruchy až do demence;
  • Parkinsonův syndrom (pomalu se vyvíjející neurologické onemocnění).

Při zanedbávání této fáze jsou symptomy doprovázeny náhlým poklesem krevního tlaku, širokými žáky a nereagují na světlo.

Pulz je špatně vyjádřen. A také je nedostatečně silná reakce na okolní akce. Nebezpečí posledního stupně spočívá v tom, že i během léčby zůstává pacient postižený.

Fakt! Svalová relaxace může vést k udušení během mdloby tím, že se jazyk dostane do dýchacího traktu.

Neuroimagingové změny v závislosti na stádiu chronické cerebrální ischemie jsou uvedeny v následující tabulce (tabulka 1):

Pro podrobné dekódování tabulky byste měli vědět, že:

  1. Leukoareóza je vzácné onemocnění způsobené chronickou ischémií bílé látky mozkových hemisfér. Periventrikulární leukoaréza je pokles hustoty bílé hmoty;
  2. Lacun - malé dutiny, které vznikají v důsledku ischemické mrtvice;
  3. CHEM - chronická cerebrální ischémie;
  4. Subkortikální - představující několik rozptýlených nebo kondenzovaných ohnisek v hlubokých částech mozkových hemisfér, včetně klíčového centra.

Chronická cerebrální ischémie

Cerebrovaskulární nemoci jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se mění struktura cerebrovaskulárních onemocnění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením specifické hmotnosti tepny

Cerebrovaskulární nemoci jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se mění struktura cerebrovaskulárních onemocnění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením podílu arteriální hypertenze a aterosklerózy jako hlavní příčinou cerebrovaskulární patologie. Při studiu jednotlivých forem poruch mozkové cirkulace je první převládající chronická ischémie.

Chronická cerebrální ischémie (CHM) je zvláštní typ vaskulární cerebrální patologie, způsobené pomalu postupujícím difúzním porušením přívodu krve do mozku a postupně se zvyšujícími různými vadami jeho fungování. Termín "chronická ischemická onemocnění mozku" se používá podle Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize namísto termínu "discirkulační encefalopatie" používaného dříve.

Vývoj chronické cerebrální ischémie přispívá k řadě důvodů, které se běžně nazývají rizikové faktory. Rizikové faktory jsou rozděleny do opravených a neopravitelných. Neopravitelné faktory zahrnují starší věk, pohlaví, dědičnou predispozici. Je známo například to, že mrtvice nebo encefalopatie u rodičů zvyšují pravděpodobnost cévních onemocnění u dětí. Tyto faktory nemohou být ovlivněny, ale pomáhají předem identifikovat osoby se zvýšeným rizikem vzniku vaskulární patologie a pomáhají předcházet vzniku nemoci. Hlavními korekčními faktory pro vznik chronické ischemie jsou ateroskleróza a hypertenze. Diabetes mellitus, kouření, alkohol, obezita, nedostatek cvičení, nedostatečná výživa jsou příčiny, které vedou k progresi aterosklerózy a zhoršení stavu pacienta. V těchto případech je narušen koagulační a antikoagulační krevní systém, urychluje se vývoj aterosklerotických plaků. Kvůli tomu dochází k poklesu nebo úplnému ucpání lumenu (obr.). Současně je kritickým průběhem hypertenze zvláště nebezpečné: vede ke zvýšení zátěže mozkových cév. Ateroskleróza změněná v tepnách není schopna udržet normální průtok krve mozkem. Stěny plavidla se postupně ztenčují, což nakonec může vést k rozvoji mrtvice.

Etiologie CHEM spojená s okluzní aterosklerotické stenózy, trombózy, embolie. Svou roli hraje posttraumatické oddělení vertebrálních tepen, extravazálního stlačení páteře patologie nebo krčních svalů, tepen deformace s konstantními nebo příležitostné narušení jejich terénu, reologické změny v krvi (zvýšení hematokritu, viskozity, fibrinogen, agregace a adheze). Je třeba mít na paměti, že symptomy jsou podobné té, která se vyskytuje v chronické ischemii může být způsobena nejen nemoci, ale další faktory - chronická infekce, neurózy, alergické stavy, malignity a jiných důvodů, se kterým by mělo být diferenciální diagnóza provedena. Když je popsáno údajné porušení cévního původu musí být instrumentální a laboratorní potvrzení o porážce kardiovaskulárního systému (EKG, ultrazvuk Doppler mozkových tepen, MRA, MRI, CT, biochemické vyšetření krve, atd.)

Pro diagnózu by měli dodržovat přísné diagnostických kritérií: existence příčinné vztahy (klinické, anamnestických a pomocný) mozkových lézí v průtoku krve mozkem s rozvoji klinické, neuropsychologické, psychiatrické symptomy; známky progrese cerebrální vaskulární insuficience. Je třeba vzít v úvahu možnost subklinické akutní mozkovou dyscirculatory vyskytujících poruch, včetně malých ohniskovou, Lakunární infarktů, tvořící charakteristické příznaky encefalopatie. Podle hlavní etiologické způsobuje izolovaný aterosklerózou, hypertenzní, smíšené, žilní encefalopatie, i když mohou existovat další důvody, které vedou k chronické mozkové oběhové nedostatečnosti (revmatická horečka, vaskulitida jiné etiologie, onemocnění krve a další.).

Pathomorfologický obraz CHM je charakterizován úseky ischemicky pozměněných neuronů nebo jejich proliferace s vývojem gliózy. Vyvíjejí se malé dutiny (mezery) a větší ložiska. S mnohonárodním charakterem mezery vzniká takzvaný "lacunární stav". Tyto změny jsou pozorovány hlavně v oblasti bazálního jádra a mají typickou klinickou expresi ve formě amyostatických a pseudobulbarových syndromů, demence popsané na počátku 20. století. francouzská neurologka P. Marie. Vývoj stavu lacunaris je nejvíce charakteristický arteriální hypertenze. V tomto případě dochází ke změnám v cévách ve formě fibrinoidní nekrózy stěn, jejich průniku plazmou, tvorbě milionových aneurzmatů, stenóz.

Jako specifické pro hypertenzní encefalopatie mění tzv stojanu kriblyury představující dilatační perivaskulární mezery. To znamená, že chronický charakter procesu patologicky potvrzeno několika oblastech mozku, ischémie, zejména subkortikální oblastmi kortexu a doprovázené atrofické změny, vývoj na pozadí odpovídajících změn mozkových cév. CT a MRI odhalilo v typickém případech násobek mikroochagovye mění především v subkortikálních oblastech periventrikulární, často doprovázená kortikální atrofii, rozšíření mozkové komory, což je jev leukoaraiosis ( „periventrikulární záře“), což je odrazem demyelinizace procesu. Podobné změny však lze pozorovat při normálním degenerativním a atrofickém procesu mozku a mozku.

Klinické projevy chemoterapie nejsou vždy zjištěny ve studiích CT a MRI. Proto není možné přeceňovat diagnostický význam metod neuroimagingu. Stanovení správné diagnózy pacienta vyžaduje, aby lékař objektivně analyzoval klinický obraz a údaje z instrumentální studie.

Patogeneze cerebrální ischemie je způsobena cerebrální cirkulační nedostatečností v relativně stabilní formě nebo ve formě opakovaných krátkých epizod cirkulace.

V důsledku patologických změn cévní stěny v důsledku rozvoj arteriální hypertenze, ateroskleróza, vaskulitida a spol., Zde je porušením autoregulace průtoku krve mozkem, je stále větší závislost na systémovou hemodynamiku, jako je nestabilní v důsledku stejných onemocnění kardiovaskulárního systému. K tomu dochází k porušení neurogenní regulace systémové a cerebrální hemodynamiky. Samotná hypoxie mozku vede k dalšímu poškození mechanismů autoregulace cerebrální cirkulace. Patogenetické mechanismy akutní a chronické cerebrální ischemie mají mnoho společného. Hlavní patogenní mechanismy mozkové ischemie jsou „ischemická kaskáda“ (VI Skvortsova, 2000), včetně:

  • snížený průtok mozku;
  • zvýšení excitotoxicity glutamátu;
  • akumulace acidózy vápníku a laktátu;
  • aktivace intracelulárních enzymů;
  • aktivace lokální a systémové proteolýzy;
  • výskyt a progrese antioxidačního stresu;
  • exprese genů časné odezvy s vývojem deprese plastických proteinů a snížením energetických procesů;
  • dlouhodobé následky ischemie (lokální zánětlivá reakce, mikrocirkulační poruchy, poškození BBB).

Hlavní roli v porážce neuronů mozku hraje stav nazývaný "oxidační stres". Oxidační stres - nadměrné intracelulární akumulace volných radikálů, aktivace peroxidace lipidů (LPO) a nadměrné hromadění peroxidace lipidů výrobků, což ještě nadměrná stimulace receptorů glutamátu a glutamát eksaytoksicheskie zvyšujících účinky. Podle glutamátové excitotoxicity pochopit hyperstimulace mediátory excitace NDMA-receptor N-methyl-D-aspartátu kanály provokující dilatace vápníku a v důsledku toho, masivní příjem vápníku do buněk, následovanou aktivací proteáz a fosfolipáz. To vede k postupnému poklesu neuronální aktivity, změny v poměru neuron-glia, což způsobuje zhoršení metabolismu mozku. Pochopení patogeneze CHIM je nezbytné pro odpovídající, optimálně zvolenou léčbu.

Jak se zvyšuje závažnost klinického obrazu, zvyšují se patologické změny vaskulárního systému mozku. Pokud se na začátku procesu objeví stenóza změn jedné nebo dvou hlavních nádob, pak většina nebo dokonce všechny hlavní tepny hlavy zmizí, aby se výrazně změnily. V tomto případě není klinický obraz totožný s porážkou hlavních cév, kvůli přítomnosti kompenzačních mechanismů autoregulace toku mozku. Důležitou roli v mechanismech kompenzace poruch mozkové cirkulace hraje stav intrakraniálních cév. S dobře vyvinutými a zachovanými způsoby oběhu kolaterálu je možné uspokojivou kompenzaci i při významné lézi několika hlavních nádob. Naopak, jednotlivé znaky struktury mozkového cévního systému mohou být příčinou dekompenzace (klinické nebo subklinické), což zhoršuje klinický obraz. To může vysvětlit závažnější klinický průběh cerebrální ischémie u pacientů středního věku.

Hlavní klinický syndrom rozlišuje několik forem CHIM: s difuzní cerebrovaskulární insuficiencí; primární patologii cév v karotidovém nebo vertebrálně bazilárním systému; vegetačně-vaskulární paroxysmy; preferenční duševní poruchy. Všechny formy mají podobné klinické projevy. V počátečních stádiích onemocnění se všichni pacienti stěžují na bolest hlavy, nesystematický závratě, hluk v hlavě, poruchy paměti, snížená duševní výkonnost. Typicky se tyto příznaky vyskytují během období významného emočního a duševního stresu, což vyžaduje významné zvýšení cerebrálního oběhu. Pokud se dva nebo více těchto symptomů často opakují nebo trvají dlouhou dobu (alespoň v posledních 3 měsících) a neexistují žádné příznaky organické povahy, nestabilní chůze nebo poškození nervového systému, předpokládá se diagnóza.

Klinický obraz CHM má progresivní vývoj a je rozdělen do tří fází podle závažnosti příznaků: počáteční projevy, subkompenzace a dekompenzace.

1. etapa dominuje subjektivních poruch, jako jsou bolesti hlavy a pocit tíhy v hlavě, celková slabost, únava, emoční labilita, závratě, ztráta paměti a pozornosti, poruchy spánku. Tyto jevy jsou doprovázeny dokonce i světlo, ale docela trvalé objektivní poruch u anizorefleksii, diskoordinatornyh selhání jevy okohybných, příznaky orální automatismus, snížení paměti a únavu. V tomto kroku se zpravidla ještě není tvorba různých neurologických syndromů (kromě astenické) a adekvátní léčby může snížit nebo eliminovat závažnost jednotlivých symptomů a onemocnění obecně.

Stížnosti pacientů s etapa 2 CHEM častější poruchy paměti, zdravotní postižení, závratě, poruchy rovnováhy při chůzi, vzácně přítomných příznaků astenické symptomy. Když se to stane se více odlišných ohniskových příznaky: ústní reflexy obnovení samovolně, a ústřední selhání obličeje a hypoglosálního nervu okohybných poruch a koordinatornye, pyramidální nedostatečností amyostatic syndrom, zvýšená mnestiko a intelektuální poruchy. Na možné izolovat určité dominantní neurologické syndromy této fázi - diskoordinatorny, pyramidální, amyostatic, dismnestichesky a další, které mohou pomoci při jmenování symptomatickou léčbu..

Ve třetí fázi CHEM výraznější objektivní neurologické poruchy, jako je diskoordinatornogo, pyramidální, pseudobulbar, amyostatic, psycho-organických syndromů. Častěji pozorované paroxysmální stavy - pády, mdloby. V dekompenzací možné cerebrovaskulárních jako „malým zdvihem“ nebo delší poruch reverzibilní ischemické neurologický deficit ohnisková vzdálenost, ve které se pohybuje v rozmezí od 24 hodin do 2 týdnů. Klinika difuzní nedostatečnosti dodávání krve do mozku současně odpovídá klinice s encefalopatií mírné závažnosti. Dalším projevem dekompenzace může být progresivní "úplný úder" a zbytkové účinky po něm. Tato fáze procesu difuzních lézí odpovídá klinickému obrazu těžké encefalopatie. Ohnisková symptomatologie je často kombinována s difúzními projevy mozkové nedostatečnosti.

Při chronické cerebrální ischémii existuje jasná korelace mezi závažností neurologických symptomů a věkem pacientů. To je třeba vzít v úvahu při hodnocení hodnoty jednotlivých neurologických příznaků, které jsou považovány za normální u starších a senilních jedinců. Tento vztah odráží věkové projevy kardiovaskulárních a jiných dysfunkcí viscerálního systému, které ovlivňují stav a funkci mozku. V menší míře se tato závislost vyskytuje u hypertenzní encefalopatie. V takovém případě je závažnost klinického obrazu z velké části důsledkem průběhu základního onemocnění a jeho trvání.

Spolu s vývojem neurologických příznaků, jak se v neuronech mozku vyvíjí patologický proces, dochází ke zvýšení kognitivních poruch. To platí nejen paměti a inteligence, porušil ve třetí fázi na úrovni demence, ale také neuropsychologické syndromy, jako je praxe a gnóze. Počáteční, v podstatě subklinické poruchy těchto funkcí jsou pozorovány již v první fázi, poté jsou zesíleny, modifikovány a odlišné. Druhá a zvláště třetí etapa onemocnění jsou charakterizována jasným porušováním vyšších mozkových funkcí, které drasticky snižují kvalitu života a sociální adaptaci pacientů.

Obraz CHEM identifikovat několik významných klinických syndromů - cephalgic, vestibulární-ataxickou, pyramidální, amyostatic, pseudobulbar, paroxyzmálním, cévní, psychopatologickými. Funkce cephalgic syndromu je jeho polymorfismus, těkavost, nedostatek ve většině případů je to způsobeno specifickým vaskulární a hemodynamických faktorů (bez bolesti hlavy u hypertenzních krizí s vysokým krevním tlakem v obrázcích), snižování výskytu progrese onemocnění.

Druhým nejčastějším výskytem je vestibulo-ataxický syndrom. Hlavní stížnosti pacientů jsou: závratě, nestabilní chůze, poruchy koordinace. Někdy, zvláště v počátečních stádiích, pacienti, kteří si stěžují na závratě, si nevšimnou žádné poruchy koordinace. Výsledky otoneurologického vyšetření nejsou dostatečně orientační. V pozdějších stádiích onemocnění jsou subjektivní a objektivní diskoordinované poruchy jasně vzájemně propojeny. Závratě, nestabilní chůze může být částečně spojena s věkem souvisejícími změnami vestibulárního aparátu, motorického systému a ischemické neuropatie předkolaterálního nervového kochlearu. Proto, aby bylo možné zhodnotit význam subjektivních vestibulo-ataxických poruch, je jejich kvalitativní analýza důležitá při pohovorech s pacientem, neurologickým a otoneurologickým vyšetřením. Ve většině případů jsou tyto poruchy jsou způsobeny chronickým srdečním selháním v kaluži prokrvení vertebrobazilárního tepenného systému, takže by neměl být založen na subjektivních pocitů pacientů, a hledat známky difuzní poškození mozku, kde je krevní zásobení prováděné od této cévní bazénu. V některých případech, u pacientů s CHEM druhého a třetího stupně, jsou ataxní poruchy způsobeny nejen dysfunkcí cerebelární kmenové buňky, ale také poškozením částí frontálních kmenů. Existuje fenomén čelní ataxie nebo chůze apraxie, která připomíná hypokinézu u pacientů s parkinsonismem. CT vyšetření odhaluje významný hydrocefalus (spolu s kortikální atrofií), tj. Se objevuje stav blízký normotenznímu hydrocefalusu. Obecně je syndrom cirkulační nedostatečnosti ve vertebrobasilární nádrži diagnostikován CHM častěji než nedostatek karotidového systému.

Funkce pyramidální syndrom je mírný její klinické projevy (anizorefleksiya, napodobovat asymetrie minimálně exprimován paréza, reflexy využití orální automacie, karpální symptomy). Výrazné asymetrie reflexy označuje buď již existující mozkovou mrtvici nebo jiné onemocnění, proud v podobě CHEM (např., Intrakraniální objemové procesy, důsledky traumatického poranění mozku). Rozptýlené a symetrické dostatečně vzrušení hluboké reflexy, stejně jako patologické pyramidové reflexy, často v kombinaci s významnou obnovu reflexů ústní automacie a rozvoj pseudobulbar syndromu, zvláště u starších a senilní věku, ukazuje, multifokální vaskulární poškození mozku (k vyloučení jiných možných příčin).

U pacientů s klinickými známkami oběhové nedostatečnosti u vertebrobazilárního systému bazénu často pozorovat paroxyzmálním stavy. Tyto stavy mohou být způsobeny kombinovaných nebo izolovaných účinky na vertebrální tepny obratlů faktory (komprese, reflexní), která je spojena se změnami v oblasti krční páteře (dorzopatie, osteoartritida, deformace).

Dostatečně charakteristické a rozmanité formy v různých fázích CHIM jsou duševní poruchy. Pokud se v počáteční fázi, se vyznačují tím, astenie, astenodepressivnyh a úzkostných-depresivní poruchy, pak se ve 2. a zejména ve třetím stupni, aby se k nim vyjádřil dismnesticheskie a intelektuální poruchy, tvořící syndrom vaskulární demence, opouštějícího klinický obraz je často prvním místem,.

Elektroencefalografické změny nejsou specifické pro CHM. Jsou tvořeny progresivním poklesem β-rytmu, zvýšením poměru pomalé aktivity θ- a δ, zvýrazněním interhemisférické asymetrie, snížením reaktivity EEG na vnější stimulaci.

CT charakteristiky podrobit dynamiku normální hodnoty nebo minimální atrofické znaky v 1. kroku na výraznější změny melkoochagovogo v mozkové substance a atrofickou (vnitřní a vnější), zobrazí ve 2. kroku výrazně označena kortikální atrofii a hydrocefalus s vícenásobným gipodensivnymi ložisek v hemisfér - ve třetí fázi.

Srovnání klinických a instrumentálních charakteristik u pacientů s aterosklerotickými, hypertonickými a smíšenými formami CHM neodhaluje zřetelné rozdíly. U těžké hypertenze je možná rychlejší nárůst psychoneurologických poruch, včasná manifestace mozkových poruch, větší pravděpodobnost vzniku lakunární mrtvice.

Léčba CHIM by měla být založena na určitých kritériích, včetně koncepcí patogenetické a symptomatické léčby. Pro správné určení patogenní strategie léčby je třeba vzít v úvahu: fázi onemocnění; odhalených mechanismů patogeneze; přítomnost souběžných onemocnění a somatických komplikací; věk a pohlaví pacientů; potřeba obnovit kvantitativní a kvalitativní ukazatele průtoku mozku, normalizaci zhoršené funkce mozku; možnost předcházet opakovaným mozkovým rozrušením.

Nejdůležitějším směrem chemoterapie je vystavení stávajícím rizikovým faktorům, jako je arteriální hypertenze a ateroskleróza. Léčba aterosklerózy se provádí podle konvenčních schémat s použitím statinů ve spojení s korekcí diety a životního stylu pacientů. Výběr antihypertenzivních léků a pořadí jejich jmenování provádí lékař-terapeut při zohlednění individuálních charakteristik pacientů. Komplexní terapie chemoterapie zahrnuje jmenování antioxidantů, antiagregantů, léků, které optimalizují metabolismus mozku, vazoaktivní léky. Antidepresiva jsou předepsána pro závažné asthenodepresivní projevy nemoci. Stejně tak jsou předepsány antiasthenické léky.

Důležitou složkou léčby chemoterapie je podávání léků, které mají antioxidační aktivitu. V současné době se v klinické praxi používají následující léky této řady: actovegin, mexidol, mildronát.

Actovegin - moderní antioxidant, což je deproteinizovaný extrakt krve mladých telat. Jeho hlavním cílem je zlepšit využití kyslíku a glukózy. Pod vlivem přípravku se výrazně zlepšuje difúze kyslíku v neuronových strukturách, což umožňuje snížit závažnost sekundárních trofických poruch. Existuje také významné zlepšení mozkové a periferní mikrocirkulace na pozadí zlepšení aerobní výměny energie cévních stěn a uvolňování prostacyklinů a oxidu dusnatého. Výsledná vazodilatace a pokles periferní rezistence je sekundární aktivací metabolismu kyslíku cévních stěn (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

U přípravku CHIM je vhodné použití aktovinu, zvláště při absenci účinků jiných metod léčby (EG Dubenko, 2002). Způsob aplikace je kapající 600 až 800 mg léčiva po dobu 10 dnů s následným přechodem k perorálnímu podání.

Konstantní v schématu terapie CHEM je použití léků, které optimalizují cerebrální cirkulaci. Mezi nejčastěji používané léky patří: Cavinton, halidor, trental, instenon.

Galidor (bcycliklan) - lék, který má víceúčelový mechanismus účinku v důsledku blokády fosfodiesterázy, antiserotoninového účinku, antagonismu vápníku. Zabraňuje agregaci a adhezi krevních destiček, zabraňuje agregaci a adhezi červených krvinek, zvyšuje elasticitu a osmotickou rezistenci těchto trombocytů. Halidor snižuje viskozitu krve, normalizuje intracelulární metabolismus glukózy, ATP, ovlivňuje fosfokinázu a laktátdehydrogenázu, zvyšuje okysličení tkáně. Dokázalo se, že užívání tohoto léku po dobu 8 týdnů eliminuje klinické projevy chronické cerebrovaskulární insuficience mozku u 86% pacientů. Droga pozitivně ovlivňuje emocionální prostředí člověka, snižuje zábranu a nepřítomnost pozornosti. Přípravek Halidor je předepsán v denní dávce 400 mg po dobu 6-8 týdnů.

Instenon - kombinovaný přípravek neuroprotektivní účinek obsahující vazoaktivní látku ze skupiny derivátů purinu látky ovlivňující stav tvorby vzestupně retikulární a kortikální-subkortikální vztahů, a konečně, tkáňové dýchání aktivační procesy za podmínek hypoxie (SA Rumjantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Tři složky instenonů (etofilin, etamivan, hexobendin) společně působí na různé vazby patogeneze ischemického poškození mozku.

Etofiliin, vazoaktivní složka purinové řady, aktivuje metabolismus myokardu se zvýšením objemu mrtvice. Přechod hypokinetického typu cirkulace na normokinetiku je doprovázen zvýšením průtoku mozku. Důležitým účinkem složky je zvýšení průtoku krve ledvin a v důsledku toho dehydratace a diuretické účinky.

Etamivan má nootropní účinek ve formě přímých účinků na paměťové procesy, pozornost, duševní a fyzické výkony v důsledku zvýšené aktivity retikulární tvorby mozku.

Gekesbindin selektivně stimuluje metabolismus založený na zvýšeném využití kyslíku a glukózy v důsledku zvýšené anaerobní glykolýzy a pentózových cyklů. Současně jsou stabilizovány fyziologické mechanismy autoregulace mozkového a systémového průtoku krve.

Instenon užíval intramuskulárně 2,0 ml, průběh 5-10 postupů. Poté pokračuje perorální požití - forte 1 tabletu 3krát denně po dobu jednoho měsíce (SV Kotov, IG Rudáková, EV Isakova, 2003). Zřetelný regres neurologických příznaků je zaznamenán do 15. - 20. dne léčby. Zvláště dobrý účinek je pozorován při kombinovaném použití aktovinu (kapání) a instenony (intramuskulární injekce nebo perorální podání). Léčba instenonem má pozitivní vliv na kognitivní funkce, zejména na regulaci mnezické aktivity a psychomotorických funkcí.

V komplexní terapii chemoterapie je věnována velká pozornost lékům nootropního účinku, které zvyšují odolnost mozkové tkáně vůči různým nepříznivým metabolickým účinkům (ischemie, hypoxie). Ke správné "nootropní" patří deriváty pyracetamu (nootropil, lucetam), encephabol.

Pyracetam zvyšuje syntézu vysoce energetických fosfátů (ATP), zvyšuje aerobní metabolismus za hypoxických podmínek, usnadňuje pulzní vodivé, normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a propustnost zvyšuje hustota a citlivost receptoru zlepšuje interakci mezi hemisfér mozku, zlepšuje metabolické procesy v CNS pro usnadnění neuronální přenos.

Pyracetam zlepšuje mikrocirkulaci kvůli jeho dezagregačním vlastnostem, usnadňuje vedení nervového impulsu, zlepšuje interakci mezi hemisférami mozku. Přípravek normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a zvyšuje jejich propustnost, zabraňuje adhezi erytrocytů, snížení shlukování krevních destiček, snížení hladiny fibrinogenu a faktoru VIII, uvolňuje křeče arteriol. Léčba je předepsána v denní dávce 2,4-4,8 g po dobu 8-12 týdnů.

Encephalbol Je derivát pyrithinolu. Léčivo zvyšuje hustotu a citlivost receptorů, normalizuje neuroplasticitu. Má neuroprotektivní efekt, stimuluje procesy učení, zlepšuje paměť, schopnost pamatovat a soustředit pozornost. Encephabol stabilizuje buněčné membrány neuronů inhibicí lysozomální enzymy, a zabraňuje tvorbě volných radikálů, zlepšuje krevní reologie, zvyšuje konformační erytrocyt zvyšující obsah ATP ve své membráně. U dospělých je průměrná denní dávka 600 mg po dobu 6-8 týdnů.

Mezi protidoštičkové léky patří kyselina acetylsalicylová a její deriváty (kardiomagnezium, trombotická ACC). Vzhledem k přítomnosti kontraindikací při určování kyseliny acetylsalicylové se často užívají jiné léky s antiagregační aktivitou (curantyl, ticlid, plavix).

Symptomatická léčba chemoterapie zahrnuje podávání léků, které snižují projevy různých příznaků onemocnění. Doporučuje se, aby všichni pacienti s onemocněním ve stádiu 2-3 předepisovali léky proti úzkosti nebo antidepresivum. Nejbezpečnějším v dlouhodobém užívání jsou benzodiazepinové léky.

Grandaxin - atypický benzodiazepinový derivát, selektivní anxiolytikum. Lék účinně eliminuje úzkost, strach, emoční stres bez útlumu a svalové relaxace. Léčba má vegeto-korekční účinek, který umožňuje použití u pacientů s výrazným vegetativním vaskulárním syndromem.

V neurologické praxi se užívá denní dávka 50-100 mg, doba trvání užívání je stanovena individuálně pro každého pacienta.

Prevalence chronické vaskulární patologie mozku, průběh průběhu, vysoký stupeň postižení pacientů určuje sociální a lékařský význam problému chemoterapie. V současnosti klinická praxe má tendenci zvyšovat užívání léků jiných než léčivých přípravků. To je způsobeno nedostatkem pacientů ve fenoménu závislosti na léčivých látkách s dlouhou dobou léčby.

Vzhledem ke složitosti patogenetické mechanismy CHEM, v průběhu léčby je nezbytné pro dosažení normalizace systémové a mozkového metabolismu cirkulace v mozkové tkáni opraven hemorheological stavu. V současné době je možnost farmakologické korekce projevy CHEM poměrně rozsáhlá, že umožňují použití různých léků, které mají vliv na všechny odkazy v patogenezi postchemické posthypoxického a poškození nervové tkáně.

Tak, uznání příčin, identifikace rizikových faktorů, a proto skutečná příležitost, aby účinně řešit léčbu a prevenci chronických onemocnění mozkových cév vyžaduje přesné znalosti o strukturální, fyziologických a klinických rysů projevů onemocnění. To je možné díky systematickému přístupu ke studiu etiologie, patogeneze, klinice a moderních terapií.

M.V. Putilina, doktor lékařských věd, profesor